{"id":85279,"date":"2022-08-31T10:54:41","date_gmt":"2022-08-31T08:54:41","guid":{"rendered":"https:\/\/aprifel-pp.mentalworks.biz\/?post_type=article_revue&p=85279"},"modified":"2023-03-23T14:33:05","modified_gmt":"2023-03-23T13:33:05","slug":"maladies-inflammatoires-de-lintestin-et-microbiote-adapter-la-prise-en-charge-nutritionnelle-a-chaque-malade","status":"publish","type":"article_revue","link":"https:\/\/aprifel-pp.mentalworks.biz\/fr\/article-revue-equation-nutrition\/maladies-inflammatoires-de-lintestin-et-microbiote-adapter-la-prise-en-charge-nutritionnelle-a-chaque-malade\/","title":{"rendered":"Maladies inflammatoires de l\u2019intestin et microbiote : adapter la prise en charge nutritionnelle \u00e0 chaque malade"},"content":{"rendered":"\n
\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Une r\u00e9cente revue de la litt\u00e9rature a examin\u00e9 les donn\u00e9es disponibles concernant les liens entre nutrition, microbiote et maladies inflammatoires chroniques de l\u2019intestin. Ce travail confirme l\u2019influence de l\u2019alimentation dans ces pathologies et identifie des nutriments apparaissant comme favorables et d\u00e9favorables vis-\u00e0-vis de ces affections. Pour autant, de mani\u00e8re plus large, les connaissances actuelles ne permettent pas d\u2019identifier de r\u00e9gimes \u00e0 recommander de mani\u00e8re universelle aux malades. Cette revue pointe, ainsi, l\u2019importance de personnaliser les traitements, en particulier en caract\u00e9risant la dysbiose des malades<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

D\u2019apr\u00e8s les connaissances actuelles, l\u2019alimentation constitue un facteur de risque de d\u00e9veloppement des maladies inflammatoires de l’intestin – MICI<\/span> <\/strong>(voir encadr\u00e9). Par ailleurs, la dysbiose<\/strong> intestinale (alt\u00e9ration prolong\u00e9e de l\u2019\u00e9quilibre du microbiote) jouerait un r\u00f4le important dans ces pathologies, induisant une r\u00e9ponse immunitaire aberrante chez les individus g\u00e9n\u00e9tiquement pr\u00e9dispos\u00e9s. Une r\u00e9cente revue de la litt\u00e9rature (Mentella, 2020<\/a>) a examin\u00e9 les donn\u00e9es disponibles concernant les liens entre nutrition, microbiote et maladies inflammatoires chroniques de l\u2019intestin.<\/p>\n\n\n\n

Un microbiote alt\u00e9r\u00e9 chez les patients souffrant de maladies inflammatoires de l\u2019intestin<\/h2>\n\n\n\n

D\u2019apr\u00e8s cette revue, l\u2019alimentation, le mode de vie, l\u2019hygi\u00e8ne <\/strong>ou encore la prise d\u2019antibiotiques<\/strong> sont autant de facteurs produisant, en permanence, des modifications rapides de la composition du microbiote intestinal, ce qui peut rapidement faire \u00e9voluer ce dernier. Chez les individus pr\u00e9sentant une pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique<\/strong>, une modification de ces facteurs environnementaux<\/strong> joue, ainsi, clairement un r\u00f4le dans l\u2019apparition des maladies inflammatoires de l\u2019intestin, celles-ci \u00e9tant \u00e9troitement li\u00e9es \u00e0 une dysbiose intestinale<\/strong> (Lane, 2018<\/a>).
Chez les patients souffrant de maladies inflammatoires de l\u2019intestin<\/strong>, l\u2019analyse de leur microbiote montre des perturbations<\/strong> et notamment une diminution g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e de la biodiversit\u00e9 alpha<\/strong>, ainsi qu’une r\u00e9duction de taxons sp\u00e9cifiques<\/strong> dont les Firmicutes et Bacteroidetes, Lactobacillus et Eubacterium. Ils pr\u00e9sentent \u00e9galement une r\u00e9duction des esp\u00e8ces r\u00e9duisant le butyrate<\/strong>, qui modulent positivement l’hom\u00e9ostasie intestinale (Lane, 2018<\/a>; Frank, 2007<\/a>; Li, 2015<\/a>; Christl, 1996<\/a>).<\/p>\n\n\n\n

L’apparition des MICI<\/span> serait modul\u00e9e par les apports en certains nutriments<\/h2>\n\n\n\n

L\u2019analyse de la litt\u00e9rature disponible montre que certains nutriments semblent avoir un effet favorable<\/strong> \u2013 apport suffisant en fibres et rapport om\u00e9ga 3\/om\u00e9ga 6<\/strong> ad\u00e9quat – sur la survenue de maladies inflammatoires chroniques de l\u2019intestin. Au contraire, d\u2019autres semblent avoir un effet n\u00e9faste<\/strong> : apports excessifs en lipides et prot\u00e9ines<\/strong> notamment. Le tableau 1 ci-dessous synth\u00e9tise les connaissances actuelles concernant l\u2019influence des lipides, prot\u00e9ines, glucides et fibres sur la survenue et l\u2019\u00e9volution des maladies inflammatoires de l\u2019intestin.
Afin de confirmer ces donn\u00e9es et d\u2019en tirer des recommandations pratiques, les auteurs soulignent la n\u00e9cessit\u00e9 d\u2019approfondir ces observations gr\u00e2ce \u00e0 des \u00e9tudes cliniques sp\u00e9cifiques bien con\u00e7ues<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Nutriments<\/strong><\/td>\nInfluence sur la survenue de MICI<\/span><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Positive<\/strong><\/td>\nN\u00e9gative<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Lipides<\/strong><\/td>\nUn ratio \u00e9quilibr\u00e9 entre acides gras polyinsatur\u00e9s \u03c9-3 et \u03c9 -6 est essentiel \u00e0 l\u2019hom\u00e9ostasie, les \u03c9-3 jouant un r\u00f4le anti-inflammatoire, tandis que les \u03c9 – 6 sont pro-inflammatoires (Raphael, 2013<\/a>).<\/td>\nLes triglyc\u00e9rides \u00e0 longues chaines participent \u00e0 l\u2019augmentation du risque de MICI<\/span> (Miura, 1993<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n
Les acides gras \u00e0 chaine moyenne jouent un r\u00f4le anti-inflammatoire (Dixon, 2015<\/a>).<\/td>\nUn risque accru de MICI<\/span> a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 suite \u00e0 un r\u00e9gime alimentaire riche en mati\u00e8re grasse, li\u00e9e \u00e0 une perm\u00e9abilit\u00e9 intestinale accrue et une alt\u00e9ration du microbiote intestinal (Pendyala, 2012<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n
Prot\u00e9ines<\/strong><\/td>\n <\/td>\nDes apports \u00e9lev\u00e9s en prot\u00e9ines de diff\u00e9rentes sources (viande rouge, poisson, \u0153uf, lait, noix) seraient un facteur de risque de MICI<\/span>. Les m\u00e9canismes impliqu\u00e9s restent non \u00e9lucid\u00e9s. Certains m\u00e9tabolites issus de la fermentation des prot\u00e9ines (ammoniac, sulfides totaux) semblent retrouv\u00e9s en quantit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients souffrant de rectocolite h\u00e9morragique compar\u00e9 aux sujets sains (Gilbert, 2018<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n
Glucides et fibres alimentaires<\/strong><\/td>\nDe faibles apports en fibres alimentaires sont associ\u00e9s \u00e0 une incidence plus \u00e9lev\u00e9e de MICI<\/span>. Les fibres subissent une fermentation colique ce qui promeut une diversit\u00e9 bact\u00e9rienne, pr\u00e9serve la barri\u00e8re muqueuse de l\u2019intestin et induit la formation d\u2019acides gras \u00e0 chaines courtes qui, \u00e0 leur tour modulent positivement l\u2019hom\u00e9ostasie intestinale et r\u00e9duisent l\u2019inflammation (Christl, 1996<\/a>).<\/td>\nDes observations r\u00e9alis\u00e9es chez l\u2019homme, montrent que la malabsorption du fructose et l\u2019intol\u00e9rance au lactose sont associ\u00e9es \u00e0 la survenue de MICI<\/span>.
Chez l\u2019animal, des apports en glucides \u00e9lev\u00e9s favorisent la dysbiose (Martinez-Medina, 2014<\/a>; Barrett, 2009<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
Tableau 1 : Synth\u00e8se des connaissances sur l\u2019influence de divers nutriments sur les maladies chroniques de l\u2019intestin<\/figcaption>\n<\/figure>\n\n\n\n

Pas de mod\u00e8le alimentaire universel \u00e0 recommander aux patients souffrant de MICI<\/span><\/h2>\n\n\n\n

L\u2019influence de divers r\u00e9gimes alimentaires<\/strong> sur les MICI<\/span> fait l\u2019objet d\u2019un int\u00e9r\u00eat important. En effet, l\u2019alimentation, en tant que facteur environnemental facilement modifiable, pourrait constituer un levier potentiel de pr\u00e9vention ou de traitement des maladies chroniques inflammatoires de l\u2019intestin<\/strong> (Tableau 2). L’analyse des publications de la derni\u00e8re d\u00e9cennie \u00e0 ce sujet ne permet pas d\u2019identifier, \u00e0 l\u2019heure actuelle, de r\u00e9gime alimentaire efficace<\/strong> pour tous les patients atteints de la maladie de Crohn et de la rectocolite h\u00e9morragique.<\/p>\n\n\n\n

\n\n\n\n\n\n\n\n\n
R\u00e9gime alimentaire<\/strong><\/td>\nDescription<\/strong><\/td>\n\n

Efficacit\u00e9 et influence sur le microbiote intestinal<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

R\u00e9gime sp\u00e9cifique en glucides (SCD)<\/strong><\/td>\nExclusion des glucides complexes, bas\u00e9e sur l\u2019hypoth\u00e8se que lorsqu’ils atteignent le c\u00f4lon, ces nutriments ne sont pas dig\u00e9r\u00e9s et provoquent une fermentation et une prolif\u00e9ration de bact\u00e9ries et de levures, faisant \u00e9voluer le microbiote vers un profil pro-inflammatoire ce qui induirait des MICI<\/span>. Les glucides simples (mono-saccharides) sont, au contraire, inclus.<\/td>\nManque de donn\u00e9es solides<\/strong>, en particulier chez l\u2019adulte, permettant de d\u00e9montrer l’efficacit\u00e9 du r\u00e9gime sp\u00e9cifique en glucides.

Des \u00e9tudes prospectives cas-t\u00e9moins sont n\u00e9cessaires<\/strong> pour comprendre de mani\u00e8re exhaustive l’influence de ce r\u00e9gime sur le microbiote. (Weber, 2019<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n
\n

Aliments exclus :<\/u> lait, produits c\u00e9r\u00e9aliers, fromages \u00e0 p\u00e2te molle et \u00e9dulcorants hors miel. <\/p>\nAliments autoris\u00e9s :<\/u> viandes non transform\u00e9es, la plupart des l\u00e9gumes et fruits frais, toutes les graisses et huiles, les fromages affin\u00e9s et les yaourts sans lactose.<\/td>\n<\/tr>\n

R\u00e9gime FODMAP<\/strong><\/td>\nComme pour le r\u00e9gime sp\u00e9cifique en glucides, le r\u00e9gime FODMAP repose sur le principe que les glucides mal absorb\u00e9s peuvent entra\u00eener une dysbiose du gros intestin, une inflammation, une fermentation, une s\u00e9cr\u00e9tion d’eau et une distension de la lumi\u00e8re intestinale. La seule diff\u00e9rence avec le SCD est que, dans le r\u00e9gime FODMAP, la consommation de monosaccharides est \u00e9galement d\u00e9courag\u00e9e. <\/td>\nLes effets de ce r\u00e9gime sur l’inflammation sous-jacente restent mal connus<\/strong>, m\u00eame s’il est actuellement admis de suivre ce r\u00e9gime pour traiter les sympt\u00f4mes du c\u00f4lon irritable chez les patients atteints de MICI<\/span>. (Weber, 2019<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n
Aliments interdits :<\/span> produits laitiers riches en lactose, consommation excessive de l\u00e9gumes\/fruits riches en fructanes\/galactanes et polyols.

Aliments autoris\u00e9s<\/span> : Aliments \u00e0 faible teneur en FODMAPs tels que les produits laitiers sans lactose, les l\u00e9gumes \u00e0 faible teneur en fructanes et galactanes et les aliments \u00e0 faible teneur en fructose.<\/td>\n<\/tr>\n
R\u00e9gime sans gluten<\/strong><\/td>\nAliments autoris\u00e9s<\/u> : aliments c\u00e9r\u00e9aliers sans gluten (\u00e0 base de ma\u00efs et de riz), volaille ou viande fra\u00eeche, fruits, l\u00e9gumes et produits laitiers. <\/td>\nLes b\u00e9n\u00e9fices de ce r\u00e9gime sont bien \u00e9tablis pour les malades souffrant de maladie c\u0153liaque, impliquant l’\u00e9limination de la gliadine. Il a \u00e9galement montr\u00e9 son int\u00e9r\u00eat chez les sujets souffrant d’une sensibilit\u00e9 au gluten non c\u0153liaque. En revanche, les avantages de ce r\u00e9gime sont moins clairs pour les patients atteints de MICI<\/span> <\/strong>(Weber, 2019<\/a>).<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
 Tableau <\/em>2 : Synth\u00e8se des connaissances sur l\u2019influence de divers mod\u00e8les alimentaires vis-\u00e0-vis des maladies inflammatoires de l\u2019intestin<\/em><\/figcaption>\n<\/figure>\n\n\n\n

Consid\u00e9rant ces r\u00e9sultats, les auteurs soulignent la pertinence de chercher \u00e0 moduler la composition et le m\u00e9tabolisme du microbiote intestinal par une approche nutritionnelle afin de contr\u00f4ler la maladie<\/strong>. Cependant, consid\u00e9rant les connaissances encore fragmentaires et la variation interindividuelle forte observ\u00e9e, ils soulignent \u00e9galement la difficult\u00e9 de la t\u00e2che. In fine, il s\u2019agirait d’obtenir la r\u00e9mission de la maladie et, \u00e9ventuellement, de maintenir une hom\u00e9ostasie optimale et de pr\u00e9venir toute rechute gr\u00e2ce \u00e0 un r\u00e9gime sp\u00e9cifique et individualis\u00e9. Afin de faire avancer cette strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique, les auteurs soulignent, ainsi, le besoin d’\u00e9tudes cliniques appropri\u00e9es, bien con\u00e7ues et cibl\u00e9es afin d\u2019approfondir les corr\u00e9lations observ\u00e9es.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Bas\u00e9 sur : Mentella MC, et al. Nutrition, IBD and Gut Microbiota: A Review. Nutrients. 2020;12(4):944.<\/a><\/p>\n\n\n\n

\n
\n <\/i>\n Les maladies chroniques inflammatoires de l\u2019intestin<\/strong>\n <\/div>\n

Les maladies inflammatoires de l’intestin \u2013 MICI<\/span> – sont un ensemble h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne de pathologies affectant le syst\u00e8me digestif. Regroupant deux principales manifestations – la maladie de Crohn et la recto-colite h\u00e9morragique- ces maladies sont en augmentation dans le monde entier. Elles toucheraient 3 millions de personnes aux Etats-Unis (1,3% de la population), pr\u00e8s de 200 000 personnes en France (Veauthier, 2018<\/a>; Dahlhamer, 2016<\/a>, Registre EPIMAD<\/a>).
\nBien que l\u2019implication du syst\u00e8me immunitaire et de pr\u00e9dispositions g\u00e9n\u00e9tiques soient clairement identifi\u00e9es, les causes exactes de ces maladies restent encore mal comprises. Elles passeraient par une interaction entre des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques, une dysr\u00e9gulation immunitaire et des d\u00e9clencheurs environnementaux (Dixon, 2015<\/a>; Leone, 2013<\/a>). Au-del\u00e0 de la situation g\u00e9ographique, les facteurs environnementaux identifi\u00e9s sont principalement l’alimentation, le tabagisme, la consommation d\u2019’alcool et de m\u00e9dicaments (Molodecky, 2012<\/a>).<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n\n\n\n

\n
\n <\/i>\n Messages cl\u00e9s<\/strong>\n <\/div>\n